DLBCL的B細胞相關抗原CD19 、CD20 、CD22和CD79a陽性 ，SIg和CIg+/- ，CD45+/- ，CD5+/- ，CD10+/- 。30%的病人有Bcl-2基因重組 。根據基因分析結果 ，DLBCL可分為兩種或三種亞型 ：生發中心B 細胞型（gcb） 、激活外周血B細胞樣型（ABC）和第3型 。生發中心B細胞型的預後明顯優於後兩型 。應用寡核苷酸陣列分析技術分析彌漫性大B細胞淋巴瘤的基因圖譜 ，可將DLBCL分為兩個預後不同的群體 ：B細胞受體調節信號 、重要蘇氨酸/絲氨酸磷酸化途徑和凋亡相關基因高表達和低表達兩組 ，高表達組病人預後不良。Bcl-6和CD10是生長中心B 細胞的標記物 ，而MUM1主要表達於漿細胞和B細胞發育的晚期階段 ，為非GCB的標誌物 。因此 ，應用免疫組化檢測CD10、Bcl-6和MUM1表達 ，以診斷DLBCL的病理亞型 ：生長中心B細胞型和非生發中心型 。GCB診斷標準為CD10陽性（CD10或 MUM±）或CD10和Bcl-6共同陽性 ；如果CD10和Bcl-6均陰性 ，診斷為非GCB型 。如果Bcl-6陽性而CD10陰性 ，根據MUM1表達決定亞型 ：MUM1陽性為非GCB ，陰性為GCB 。應用免疫組化標準可以較準確地預測病人的預後 。P53突變在DLBCL占 6%~33% ，P53蛋白表達占13%~70% 。

與預後相關的因索包括CD5 、CD30 、Bcl-6 、MUM-1 、EBER、GCET-1 、FOXP-1 、LMO2 、Ki-67 、c-MYC及免疫分型 、臨床指標等 。1）CD5 ：CD5陽性率約10% ，形態學上大多為中心母細胞型 ，且bcl-6(+)CD10(-) 。2）CD30 ：研究表明 ，提示CD30表達和EBV感染可能協同促進DLBCL不利因素的作用 。3）Bcl-6 ：Bcl-6蛋白表達陽性者預後較陰性者好 。4）MUM-1 ：MUM-1陽性表達率為70%左右 ，多表達與免疫母細胞形態的DLBCL中。5）EBER ：EBV陽性的DLBCL臨床預後比陰性的要差 。6）GCET-1 、FOXP-1 ：有文獻報道 ，GCET-1陽性表達與預後呈正相關 ，而FOXP-1陽性表達與預後呈負相關 。7）LMO2 ：可作為預測DLBCL預後良好的獨立指標 。8）Ki-67 ：有研究顯示 ，Ki-67高表達患者接受化療總體有效率與Ki-67低表達患者無明顯差異 ，但高表達患者無進展生存時間顯著低於低表達患者 ，且Ki-67高表達者接受R-CHOP方案長期療效明顯優於CHOP方案 ，但低表達者兩種化療方案上未查見明顯差異 。

DLBCL是最常見的一種淋巴瘤 ，由於存在異質性 ，目前的研究均較局限 。近來的研究發現了很多判斷DLBCL預後的免疫組織化學標記物及臨床指標 ，增加了對DLBCL分子水平的認識 ，對疾病發生發展的深入研究更具前瞻性的意義 。隨著對腫瘤生物學特點不斷深人的認識 ，對治療效果的評估更成為日後關注的熱點 ，所以有待更多的研究進一步認識DLBCL疾病的本質 ，以利於更有效的針對性治療和提高患者生存率 。

南宮娛樂建立了DLBCL細胞的粘附評價模型 ：以評價ly1和HBMEC的粘附為例 ，實驗前一天 ，HBMEC細胞接種至24孔板中 ，分別置於常氧培養箱和低氧培養箱 ，培養過夜 ，使細胞密度融合至80％以上 。同時LY1細胞也分別置於常氧培養箱和低氧培養箱 ，培養過夜 。常氧和低氧培養的LY1細胞分別接種於常氧與低氧培養的HBMEC細胞的培養孔中 ，5E5/孔 ，1500rpm ，室溫離心20min ，再分別置於常氧與低氧培養箱中培養30min 。棄培養液 ，用PBS清洗3次 ，顯微鏡下觀察 。如下圖所示 。

目的 ：PI3K/Akt/mTOR信號傳導通路對DLBCL細胞生物學行為影響及其對BCL6表達的調控
結論 ：發現三株DLBCL細胞ly1 、ly8和ly10中均存在不同程度的Akt組成性活化 。PI3K/Akt/mTOR信號通路對DLBCL細胞株細胞生物學行為的調控可能通過Akt直接調節細胞周期相關蛋白的表達而並非進一步通過mTOR信號通路調控細胞生物學行為 。
路線 ：